522 Shares 8580 views

El estrés oxidativo: el papel del mecanismo, los indicadores

El estrés es considerado como respuesta no específica del cuerpo a la acción de factores internos o externos. Esta definición se introdujo en la práctica de H. Selye (fisiólogo canadiense). Cualquier acción o condición pueden provocar estrés. Sin embargo, es imposible aislar un factor, y lo llaman la causa principal del cuerpo de reacción.

características

Al analizar la reacción es irrelevante si la situación (agradable o desagradable) se encuentra en el cuerpo. De interés es la intensidad de las necesidades de adaptación o reordenamiento en las condiciones. El cuerpo afectada principalmente por el agente irritante se opone a su capacidad para responder de manera flexible y adaptarse a la situación. En consecuencia, podemos sacar la siguiente conclusión. El estrés es un complejo de respuestas adaptativas emitidas por el cuerpo en caso de factor de impacto. Este fenómeno se conoce como síndrome general de adaptación en la ciencia.

etapa

síndrome de adaptación se produce en etapas. Primero viene la etapa de la ansiedad. El cuerpo en esta etapa expresar una reacción directa al impacto. La segunda etapa – Resistencia. En esta etapa el cuerpo está adaptado para maximizar condiciones. En la última etapa de agotamiento se produce. Para pasar las etapas anteriores del organismo utiliza sus reservas. En consecuencia, la etapa final que se agote de manera significativa. Como resultado, en el interior del cuerpo comienzan reordenamientos estructurales. Sin embargo, en muchos casos no es suficiente para sobrevivir. En consecuencia, las reservas de energía irreparables se agotan y el cuerpo deja de adaptarse.

el estrés oxidativo

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. sistemas antioxidantes y pro-oxidantes en ciertas condiciones entran en un estado inestable. La composición de los últimos elementos incluye todos los factores que juegan un papel activo en el fortalecimiento de la formación de radicales libres o de otras especies reactivas, tales como oxígeno. могут быть представлены разными агентами. mecanismos primarios de los efectos dañinos del estrés oxidativo pueden ser representados por diferentes agentes. Estos pueden ser factores celulares: defectos en la respiración mitocondrial, enzimas específicas. могут быть и внешними. Los mecanismos de estrés oxidativo pueden ser externos. Estos, en particular, incluyen el tabaquismo, los medicamentos, la contaminación del aire y así sucesivamente.

los radicales libres

Se forman constantemente en el cuerpo humano. En algunos casos, es causada por procesos químicos aleatorios. Por ejemplo, hay radicales hidroxilo (OH). Su aparición se asocia con una constante exposición a la radiación y los bajos niveles de la liberación de superóxido debido a la fuga de electrones y su cadena de transporte ionizante. En otros casos, la aparición de radicales debido a la activación de los fagocitos y la producción de óxido nítrico por las células endoteliales.

Los mecanismos de estrés oxidativo

Procesos aparición de radicales libres respuesta organismo y expresión aproximadamente equilibrada. En este caso, es bastante fácil de mover relativo equilibrio en favor de los radicales. . A medida que se produce a consecuencia de la bioquímica de células rotas y el estrés oxidativo. La mayor parte de los elementos estén en condiciones de tolerar un moderado grado de desequilibrio. Esto es debido a la presencia de células en estructuras de reparación. Se identifican y eliminar las moléculas dañadas. En el último lugar lleguen nuevos elementos. . Además, las células tienen la capacidad de mejorar la protección, en respuesta al estrés oxidativo. Por ejemplo, las ratas se colocan en condiciones con oxígeno puro, mueren después de unos pocos días. Es decir que en el aire normal contiene alrededor de 21% de O 2. Si el impacto sobre los animales aumentando gradualmente las dosis de oxígeno, se fortalecerá su protección. El resultado se puede lograr que la rata y puede ser capaz de transferir 100% de concentración de O 2. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Sin embargo, un fuerte estrés oxidativo puede causar daños graves o la muerte celular.

factores agravantes

Como se mencionó anteriormente, el equilibrio del cuerpo se mantiene radicales libres y de protección. вызывается как минимум двумя причинами. De esto podemos concluir que el estrés oxidativo causado por al menos dos razones. La primera es la de reducir la actividad de protección. El segundo es aumentar la formación de radicales en un grado tal que los antioxidantes son capaces de neutralizarlos.

respuesta protectora reducida

Se sabe que el sistema antioxidante depende en gran medida de una nutrición adecuada. En consecuencia, se puede concluir que la reducción en la protección del cuerpo es el resultado de una mala dieta. Con toda probabilidad, muchas enfermedades humanas es causada por la deficiencia de nutrientes antioxidantes. Por ejemplo, la neurodegeneración se detecta debido a una ingesta insuficiente en pacientes cuyo cuerpo no puede metabolizar las grasas vitamina E adecuada. También hay evidencia para sugerir que las personas infectadas por el VIH, restaurado detectado en los linfocitos glutatión en concentraciones extremadamente bajas.

de fumar

Es uno de los principales factores que causan estrés oxidativo en los pulmones y muchos otros tejidos del cuerpo. De humo y resina radicales ricos. Algunos de ellos son capaces de atacar la molécula y reducir la concentración de las vitaminas E y C. irritante humo a macrófagos pulmonares, formando de este modo superóxido. En los pulmones de los fumadores no es más neutrófilos que los no fumadores. abuso del tabaco, la gente suele comer mal y consumir alcohol. En consecuencia, su defensa debilitado. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. el estrés oxidativo crónico provoca una grave violación del metabolismo celular.

Los cambios en el cuerpo

Para fines de diagnóstico, utilizando una variedad de marcadores de estrés oxidativo. Estos y otros cambios en el cuerpo indican el sitio trastornos y factores específicos, para provocarlo. : En el estudio de la formación de radicales libres en el desarrollo de la esclerosis múltiple utilizando este tipo de indicadores de estrés oxidativo:

  1. Malondialdehído. Actúa producto secundario de la oxidación de radicales libres lípidos (CPO) y tiene un efecto perjudicial sobre la estructura y función de la membrana. Esto a su vez conduce a un aumento de su permeabilidad a los iones de calcio. El aumento de la concentración de malondialdehído en el curso de la primera etapa de la esclerosis múltiple primaria y secundaria progresiva confirma estrés oksislitelnogo – activación de la oxidación de radicales libres.
  2. base de Schiff es el producto final de SRO-proteínas y lípidos. El aumento de la concentración de bases de Schiff confirma la tendencia de la activación crónica de la oxidación de los radicales libres. Con el aumento de la concentración de malondialdehído además del producto y de principalmente a la esclerosis progresiva secundaria puede marcar el comienzo del proceso destructivo. Se encuentra en la fragmentación y la posterior destrucción de las membranas. Los niveles elevados de bases de Schiff también indica la primera etapa del estrés oxidativo.
  3. La vitamina E. Es un antioxidante biológico interactúa con los radicales libres y peróxidos de lípidos. productos de lastre formado en la reacción. La vitamina E se oxida. Se considera un neutralizador eficaz de oxígeno singlete. La reducción de la actividad de la vitamina E en la sangre indica un desequilibrio en el sistema de enlace de AO3 no enzimática – en el segundo bloque del estrés oxidativo.

efectos

? ¿Cuál es el papel del estrés oxidativo? Vale la pena señalar que las exposiciones no sólo son lípidos de membrana y proteínas, pero los carbohidratos. Además, los cambios comienzan en los sistemas hormonales y endocrinos. La enzima activa estructura de linfocitos del timo disminuye, aumenta el nivel de los neurotransmisores, hormonas comienzan a ser liberado. Cuando el estrés comienza ácidos nucleicos oxidantes, proteínas, hidrocarburos, aumenta el contenido total de los lípidos en la sangre. Enhanced liberación de la hormona adrenocorticotrópica debido a ATP desintegración intensiva y ocurrencia cAMP. Última de este modo se activa la proteína quinasa. Ella, a su vez, contribuye a la participación de los ésteres de colesterol transformadora ATP fosforilación de la colinesterasa en colesterol. Mejora de la síntesis de proteínas, ARN, ADN, mientras glucógeno simultáneamente movilización de grasas de depósito, decaimiento tejido graso ácidos (más alto) y la glucosa también causa el estrés oxidativo. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. El envejecimiento es uno de los efectos más graves del proceso. Además, hay una creciente acción de las hormonas tiroideas. Se proporciona una regulación de velocidad BMR – crecimiento y diferenciación de tejidos, proteínas, lípidos, el metabolismo de hidratos de carbono. papel importante para el glucagón y la insulina. Según algunos expertos, los actos de glucosa como una señal para la activación de la adenilato ciclasa, y tsMAF – para la producción de insulina. Todo esto conduce a una intensificación de la descomposición de glucógeno en el músculo y el hígado, lo que frena la biosíntesis de los hidratos de carbono y proteínas, retardando la oxidación de glucosa. Desarrolla un balance negativo de nitrógeno, aumenta la concentración de colesterol y otros lípidos en la sangre. Glikagon promueve la formación de glucosa, inhibe su descomposición en ácido láctico. En este caso, es invadida provoca un aumento de la gluconeogénesis. Este proceso es la síntesis de los productos no de hidratos de carbono y la glucosa. A medida que el primer ácido acto pirúvico y ácido láctico, glicerol, así como cualquiera de los compuestos que se pueden transformar con el catabolismo del piruvato, ya sea en uno de los elementos intermedios trikarbonovokislotnogo ciclo. Los principales sustratos también son aminoácidos y lactato. Un papel clave en la transformación de los hidratos de carbono pertenece a la glucosa-6-fosfato. Este compuesto reduce drásticamente la degradación del glucógeno fosfoliriticheskogo. La glucosa 6-fosfato activar el transporte de glucosa enzima en uridindifosfoglyukozy glucógeno sintetizado. El compuesto también actúa como un sustrato para transformaciones posteriores glicolíticas. Junto con esto hay una síntesis cada vez mayor de las enzimas de la gluconeogénesis. En particular, es típico de la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. Se determina la velocidad del proceso en los riñones y el hígado. La relación de la gluconeogénesis y glucólisis se desplaza hacia la derecha. Los glucocorticoides actúan como inductores de la síntesis de la enzima.

cuerpos cetónicos

Ellos actúan como una especie de proveedores de combustible para los riñones, los músculos. Cuando la cantidad de la tensión oxidativa de cuerpos cetónicos se incrementa. Funcionan como un regulador para evitar la excesiva movilización de los ácidos grasos a partir de la estación. Esto se debe a que en muchos tejidos comienza la escasez de energía debido al hecho de que la glucosa debido a la deficiencia de insulina no es capaz de penetrar en la célula. A altas concentraciones de ácidos grasos en el plasma aumenta su absorción y la oxidación del hígado, aumenta la intensidad de la síntesis de triglicéridos. Todo esto lleva a un aumento en el número de cuerpos cetónicos.

además

La ciencia sabe y este fenómeno como "plantas de estrés oxidativo." Se dice que la cuestión de la especificidad cultural para adaptarse a una variedad de factores sigue siendo controvertido en la actualidad. Algunos autores creen que, en condiciones desfavorables las complejas reacciones de carácter universal. Su actividad no depende de la naturaleza del factor. Otros expertos argumentan que la estabilidad de los cultivos está determinada por las respuestas específicas. Es decir, la reacción es el factor adecuado. Mientras tanto, la mayoría de los científicos están de acuerdo con que se producen las respuestas no específicas y concretas. En este caso, el pasado no siempre es posible detectar en el contexto de numerosas reacciones universales.