resistencia a la insulina – ¿qué es? El síndrome metabólico es resistencia a la insulina

Para diferentes personas caracterizadas mediante la variación de capacidad de la insulina para estimular la captación de glucosa. Es importante saber que una persona puede tener una sensibilidad normal a uno o más de los efectos del compuesto y al mismo tiempo – una resistencia absoluta a la otra. A continuación, se analiza el concepto de "resistencia a la insulina": qué es, cómo se muestra.

visión de conjunto

Antes de abordar el concepto de "resistencia a la insulina", lo que es y lo que hace atributos, hay que decir que este trastorno no es infrecuente. Más de 50% de las personas con hipertensión sufren de este trastorno. Muy a menudo, resistencia a la insulina (que lo es, se describirá a continuación) se encuentra en los ancianos. Pero en algunos casos se detecta en la infancia. síndrome de resistencia a la insulina a menudo no se detecta antes, no comienza a mostrar una violación de los procesos metabólicos. Aquellos en riesgo incluyen personas con dislipidemia o la tolerancia alterada a la glucosa, obesidad, hipertensión.

resistencia a la insulina

¿Qué es? ¿Qué características de la violación? El síndrome metabólico de resistencia a la insulina es una respuesta incorrecta del organismo a la acción de uno de los compuestos. El concepto es aplicable a diferentes efectos biológicos. Esto, en particular, se refiere a la influencia de la insulina sobre proteínas y metabolismo de los lípidos, la expresión génica, la función endotelial vascular. respuesta alterada conduce a un aumento en la concentración en sangre del compuesto requerida para volumen relativo glucosa disponible. síndrome de resistencia a la insulina – un trastorno combinado. Se trata de un cambio en la tolerancia a la glucosa, diabetes tipo 2, la dislipidemia, la obesidad. "Síndrome X", y también implica la resistencia al agarrotamiento de glucosa (dependiente de insulina).

mecanismo de desarrollo

Totalmente explorar sus expertos hasta la fecha ha fallado. Los trastornos que conducen al desarrollo de la resistencia a la insulina puede ocurrir en los siguientes niveles:

• Receptor. En este caso, el estado mostrado afinidad o disminución en el número de receptores.
• En el nivel del transporte de glucosa. En este caso, la disminución de moléculas de GLUT4 detectado.
• Pre-receptoral. En este caso hablamos de la insulina anormal.
• Posreceptor. En este caso hay una violación de la fosforilación y la interrupción de la transmisión de la señal.

Anomalías de moléculas de insulina son suficientemente rara y no tienen significado clínico. la densidad del receptor puede disminuir en pacientes debido a retroalimentación negativa. Es debido a la hiperinsulinemia. A menudo, los pacientes tienen una disminución en el número de receptores de forma moderada. En este caso, el nivel de realimentación no se considera un criterio por el que se determina en qué medida tiene resistencia a la insulina. Las causas de la enfermedad se reducen por los expertos para la transmisión posreceptor violaciónes. Precipitando factores, en particular, incluir:

• Fumar.
• El aumento de contenido de TNF-alfa.
• Reducir la actividad física.
• El aumento de concentraciones de ácidos grasos no esterificados.
• Edad.

Estos son los principales factores que pueden desencadenar la resistencia a la insulina con mayor frecuencia que otros. El tratamiento incluye la aplicación:

• grupo de los diuréticos de tiazida.
• Los bloqueadores beta-adrenérgicos.
• El ácido nicotínico.
• Los corticosteroides.

aumento de la resistencia a la insulina

Efecto sobre el metabolismo de la glucosa se produce en el tejido adiposo, muscular, e hígado. Los músculos esqueléticos metaboliza aproximadamente 80% del compuesto. Los músculos en este caso actúa como una fuente importante de resistencia a la insulina. Captura de glucosa en las células se lleva a cabo por medio de proteína especial GLUT4 transporte. Cuando el receptor se activa por la insulina desencadenado una serie de reacciones de fosforilación. Con el tiempo dan como resultado la translocación de GLUT4 a la membrana celular desde el citosol. Ya que la glucosa es capaz de entrar en la célula. Resistencia a la insulina (tasa se indicará de aquí en adelante) es causada por una disminución en el grado de la translocación de GLUT4. Se observa disminución en la utilización y la captación de glucosa. Junto con esto, además de facilitar la captura de glucosa en los tejidos periféricos, cuando la hiperinsulinemia se suprime la producción de glucosa hepática. En la diabetes tipo 2 se reanudó.

obesidad

Se combina con resistencia a la insulina a menudo suficiente. Si se sobrepasa el peso del paciente 35-40% de sensibilidad cae por 40%. Situado en la pared abdominal tejido graso tiene una actividad metabólica más alta que la que se encuentra debajo. Durante las observaciones médicas reveló que el aumento de la liberación en los ácidos grasos de circulación portal a partir de fibras abdominales provoca producción de triglicéridos hepáticos.

signos clínicos

resistencia a la insulina, que los síntomas están asociados con trastornos metabólicos puede ventajosamente ser sospechada en pacientes con obesidad abdominal, diabetes gestacional, una historia familiar de diabetes tipo 2, la dislipidemia y la hipertensión. En riesgo y las mujeres con síndrome de ovario poliquístico (SOP). Debido al hecho de que la obesidad actúa como un marcador de resistencia a la insulina, es necesario evaluar la naturaleza, en el que hay la distribución del tejido adiposo. Su ubicación se puede ginekoidnomu – en la parte inferior del cuerpo, o el tipo humanoide – en la pared frontal del peritoneo. La acumulación en la mitad superior del cuerpo tiene un predictor más significativo de resistencia a la insulina, alteración de tolerancia a la glucosa y diabetes, la obesidad que las porciones inferiores. Con el fin de identificar la cantidad de tejido de grasa abdominal se puede utilizar el siguiente método: determinar la relación de la circunferencia de la cintura, circunferencia de la cadera y el IMC. A tasas de 0,8 para las mujeres y 0,1 para hombres y un IMC mayor de 27 son diagnosticados con obesidad abdominal y resistencia a la insulina. Los síntomas de la enfermedad manifiesta al exterior. En particular en la piel marcada zonas hiperpigmentadas arrugadas, ásperas. Muy a menudo aparecen en las axilas, codos, debajo de los senos. Análisis de resistencia a la insulina es una fórmula de cálculo. HOMA-IR se calcula como sigue: insulina en ayunas (mU / L) x glucosa en ayunas (mmol / L). El resultado obtenido se divide por 22,5. Eso tendrá índice de resistencia a la insulina. Norma – <2,77. Cuando una desviación en la dirección de aumento de la sensibilidad se puede diagnosticar tejidos trastorno.

Trastornos de otros sistemas: aterosclerosis

Hoy en día no existe una explicación única para el mecanismo de influencia insulinorezistenotnosti la derrota del sistema cardiovascular. Puede haber un efecto directo sobre la aterogénesis. Es causada por la capacidad de la insulina para estimular la síntesis de lípidos y componentes de la proliferación de músculo liso en la pared del vaso. Junto con esto puede ser causado por trastornos metabólicos arteriosclerosis asociada. Por ejemplo, puede ser la hipertensión, dislipidemia, los cambios en la tolerancia a la glucosa. En la patogénesis de la enfermedad es de particular importancia alteración de la función del endotelio vascular. Su tarea es la de mantener el tono de los canales de la sangre mediante la secreción de neurotransmisores vasodilatación y vasoconstricción. En el estado reglas insulina estimula la relajación de las fibras musculares lisas de la pared del vaso por la liberación de óxido nítrico (2). Además, su capacidad para mejorar la vasodilatación dependiente del endotelio alterada significativamente en pacientes con obesidad. Lo mismo se aplica a pacientes con resistencia a la insulina. Con el desarrollo de la insuficiencia coronaria para responder a los estímulos normales, y para ampliar, se puede hablar de la primera etapa de trastornos de la microcirculación – microangiopatía. Esta condición patológica se observa en la mayoría de los pacientes con diabetes (diabetes mellitus).

resistencia a la insulina puede causar aterosclerosis por perturbaciones en el proceso de fibrinólisis. PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno) se encuentra en altas concentraciones en pacientes diabéticos y no diabéticos obesos. Síntesis de PAI-1 estimuló la proinsulina y la insulina. El nivel de fibrinógeno y otros factores procoagulantes también aumentó.

tolerancia a la glucosa alterada y diabetes tipo 2

resistencia a la insulina es un factor antes de la manifestación clínica de la diabetes. Para reducir la concentración de glucosa satisfacer las células beta en el páncreas. La reducción de la concentración se lleva a cabo mediante el aumento de la producción de insulina, que a su vez conduce a una hiperinsulinemia relativa. Euglucemia se puede mantener en los pacientes, siempre que las células beta son capaces de mantener niveles relativamente altos de insulina en plasma para superar la resistencia. En última instancia, esta capacidad se pierde, y la concentración de glucosa aumenta de manera significativa. Un factor clave, que es responsable de la hiperglucemia en ayunas en un fondo de la diabetes tipo 2, resistencia a la insulina es el hígado. respuesta saludable es reducir la producción de glucosa. Cuando resistencia a la insulina, se pierde la respuesta. Como resultado, la producción excesiva de glucosa del hígado continúa, dando como resultado la hiperglucemia en ayunas. Con la pérdida de la capacidad de las células beta para proporcionar la hipersecreción de insulina marca la transición de resistencia a la insulina con hiperinsulinemia a tolerancia a la glucosa alterada. Posteriormente, el estado se transforma en una clínica de la diabetes y la hiperglucemia.

hipertensión

Hay varios mecanismos que conducen a su desarrollo en el fondo de resistencia a la insulina. Las observaciones muestran que el debilitamiento de la activación de la vasodilatación y vasoconstricción puede contribuir a la resistencia vascular. La insulina promueve sistema nervioso estimulación (simpático). Esto conduce a un aumento en la concentración de norepinefrina en plasma. En los pacientes con resistencia a la insulina aumento de la respuesta a la angiotensina. Además, los arreglos pueden ser violados vasodilatación. La insulina estado reglas estimula la relajación de la pared muscular vascular. Vasodilatación en este caso está mediada por la liberación / generación de óxido nítrico endotelial. En los pacientes con resistencia a la insulina, la función endotelial se ve afectada. Esto reduce la vasodilatación en un 40-50%.

dislipidemia

Cuando la resistencia a la insulina interrumpe ácidos grasos libres supresión salida normal después de comer a partir de tejido adiposo. Aumento de la concentración produce un sustrato para la síntesis mejorada de triglicéridos. Este es un paso importante en la producción de VLDL. Cuando hiperinsulinemia reduce la actividad de una importante enzima – lipoproteína lipasa. Entre los cambios cualitativos en la diabetes 2 espectro de fondo tipo LDL y resistencia a la insulina se debe mencionar el aumento de grado de oxidación de las partículas de LDL. Más susceptibles a este proceso son considerados apolipoproteínas glucosilada.

medidas terapéuticas

El aumento de sensibilidad a la insulina se puede lograr de varias maneras. De particular importancia es la reducción de peso y la actividad física. La dieta también es importante para las personas que son diagnosticadas con resistencia a la insulina. La dieta contribuye a la estabilización en unos pocos días. Aumentar la sensibilidad más va a promover la pérdida de peso. Para las personas con una resistencia a la insulina determinada, el tratamiento consiste en varias etapas. Estabilización de la actividad de la dieta y física se considera que es la primera etapa de tratamiento. Para las personas que han identificado a la insulina, la dieta debe ser baja en calorías. Una disminución moderada en el peso corporal (5-10 kilogramos) a menudo ayuda a mejorar el control de los niveles de glucosa. Calorías 80-90% se distribuye entre los hidratos de carbono y grasa, 10-20% de proteínas.

medicamentos

Significa "Metamorfin" se refiere a un grupo de medicamentos biguanida. El fármaco mejora la sensibilidad a la insulina periférica y hepática. En este caso significa ningún efecto sobre su secreción. En ausencia de preparación de insulina "Metamorfin" ineficaz. Significa "troglitazona" es el primer grupo tiazolidinedionov medicamento que se deja de utilizar en los EE.UU.. El fármaco aumenta el transporte de glucosa. Esto es probablemente causado por la activación del receptor PPAR-gamma. Y por lo tanto una mayor expresión de GLUT4, que a su vez conduce a un aumento en la captación de glucosa estimulada por la insulina. Para los pacientes que tienen una resistencia a la insulina, el tratamiento se puede administrar y se combina. Los medios anteriores se pueden utilizar en combinación con una sulfonilurea, y algunas veces entre sí para producir un efecto sinérgico sobre la glucosa en plasma y otros trastornos. El fármaco "Metamorfin" en combinación con una sulfonilurea aumenta la secreción de insulina y sensibilidad. En este caso, los niveles de glucosa después de las comidas y disminuyen con el estómago vacío. Los pacientes que han sido asignados al tratamiento combinado, eran manifestaciones más comunes de la hipoglucemia.